Otyłość: genomika i postgenomika

Teraz jest idealny czas na książkę o otyłości i genomice. Częstość występowania otyłości rośnie na całym świecie, a około dwóch trzecich populacji Stanów Zjednoczonych jest otyłych lub z nadwagą. Dziedziny genetyki, genomiki i farmakogenomiki rozwijają się szybko i są widoczne zarówno w prasie świeckiej, jak i czasopismach naukowych. Możemy uzyskać punkt widzenia na to, jak daleko zaszliśmy w dziedzinie genetyki otyłości, biorąc pod uwagę, że William Osler napisał w 1892 roku, że tendencja do polisarcia lub otyłości jest często dziedziczna . W latach 20-tych XX w. Zaczęły pojawiać się doniesienia o agregacji rodzinnej otyłości. pojawiają się w literaturze medycznej. Dziedziczny charakter otyłości u ludzi został ustalony później przez bliźniacze studia. Pierwszy zwierzęcy model monogenowej otyłości, żywa żółta mysz, został zgłoszony w 1905 r. Jednak dopiero w 1994 r. Odnotowano pierwsze mechanistyczne wyjaśnienie monogennej przyczyny mysiej otyłości, niedoboru leptyny. Niedobór leptyny był również pierwszą monogeniczną przyczyną otyłości u ludzi, którą zidentyfikowano 3 lata później.
W ciągu ostatnich dwóch dekad dominującymi podejściami do badania genetyki otyłości u ludzi były powiązania i badania kandydatów na geny. Teraz wierzymy, że wiele genów (setki, może tysiące) może przyczynić się do regulacji masy ciała. Genetyka otyłości znajduje się u progu nowej ery. Pierwszym miejscem występowania otyłości, które zostanie zidentyfikowane w badaniu stowarzyszenia genomewide, było FTO w 2007 r .; identyfikacja wielu takich loci prawdopodobnie nastąpi. Informacje uzyskane w badaniach nad genetyką otyłości za pomocą tak potężnych nowych narzędzi nie mogą być jednak samodzielne, ale muszą być stosowane do naszego zrozumienia fizjologii homeostazy energii i biologii otyłości, a następnie do leczenia otyłości i jej współistniejących stanów.
Dwie myszy z defektem w genie zwanym otyłym (ob). Wada zwykle powoduje wyraźny wzrost ilości tkanki tłuszczowej. Podawanie leptyny, białka kodowanego przez gen ob, zmniejszyło masę ciała ob myszy. Po 4 1/2 tygodniu mysz po lewej stronie, która nie otrzymała leptyny, ważyła 67 g; mysz po prawej stronie, która otrzymywała codzienne zastrzyki leptyny, ważyła 35 g.
Od Johna Sholtisa, Associated Press / Rockefeller University.

Otyłość przegląda historię, ewolucję i przyszłe kierunki badań nad otyłością. Redaktorzy podzielili książkę na 11 sekcji, ale rozdziały można podzielić na trzy podstawowe kategorie. Pierwsza kategoria obejmuje ustalone pola, takie jak klasyczne badania rodzinne i bliźniacze, które wyraźnie wykazały istnienie składnika genetycznego dla otyłości. Te rozdziały zawierają doskonałe dyskusje na temat zgłoszonych danych, a także kilka nowych podsumowań. Rozdziały monogenicznych przyczyn otyłości u myszy i ludzi dostarczają wyczerpujących dyskusji na temat naszego obecnego rozumienia biologii otyłości. Materiały omówione w tych rozdziałach raczej nie ulegną szybkiej zmianie, co czyni te sekcje przydatnymi zasobami na wiele lat.
Rozdziały w drugiej kategorii podsumowują powiązania i badania kandydatów-genów oraz zapewniają dobry przegląd aktualnej wiedzy w tych dziedzinach Podsumowania są aktualne i cenne, ale informacje prawdopodobnie zostaną zmienione w najbliższej przyszłości, zwłaszcza że podkreśla się badania replikacji w niezależnych kohortach. Wyniki badań kandydatów na genów będą również musiały zostać zintegrowane z wynikami badań stowarzyszenia genomewidu.
Rozdziały w trzeciej kategorii dotyczą zagadnień, które nie zostały jeszcze ostatecznie powiązane z otyłością w sposób mechanistyczny (np. Epigenetyka). Włączenie tych rozdziałów jest zrozumiałe, biorąc pod uwagę potencjalne znaczenie tych obszarów. Jednak przy obecnym braku danych na temat tego, jak te tematy odnoszą się do otyłości, najnowsze recenzje czasopism mogą dostarczyć najbardziej aktualnego czytania.
Jednym z mniejszych problemów z książką jest jej podtytuł. W tej chwili termin postgenomika oznacza różne rzeczy dla różnych badaczy i można odnieść się do bieżących czasopism o najnowsze podejście do integracji biologii systemów z genetyką otyłości i genomiki. Ogólnie rzecz biorąc, jest to terminowa publikacja, która posłuży jako przydatne odniesienie w szeroko pojętej dziedzinie badań nad otyłością.
Steven B. Heymsfield, MD
Marc L. Reitman, MD, Ph.D.
Merck Research Laboratories, Rahway, NJ 07065
com
[przypisy: sanatorium druskienniki, nerw okoruchowy, wstęga przyśrodkowa ]